La Rétinopathie diabétique

Introduction et généralités

La rétinopathie diabétique est une cause majeure de malvoyance et de cécité en France. C’est la première cause de cécité avant l’âge de 50 ans, et la troisième après 50 ans, après la dégénérescence maculaire liée à l ‘âge et le glaucome. La prévalence de la rétinopathie diabétique augmente avec la durée du diabète et l’importance de l’hyperglycémie chronique. Dans la population diabétique, environ 45% des diabétiques traités par insuline et 17% des diabétiques traités par hypoglycémiants oraux ont une rétinopathie diabétique. Après 20 ans d’évolution du diabète, plus de 90% des diabétiques de type1 et plus de 60% des diabétiques de type 2 ont une rétinopathie diabétique.

Description de la maladie

L’élévation chronique du glucose sanguin (hyperglycémie) caractérisant le diabète, entraîne progressivement une altération de la paroi des vaisseaux sanguins à l’origine de la micro-angiopathie diabétique et de la rétinopathie diabétique.

Lésions élémentaires de rétinopathie diabétique :

La lésion initiale de la rétinopathie diabétique est l’épaississement de la membrane basale des capillaires rétiniens à laquelle s’associe une diminution du nombre des péricytes (cellules de soutien des capillaires rétiniens) et une diminution du nombre des cellules endothéliales.

Il en résulte des altérations de l’autorégulation du débit sanguin rétinien, une dilatation capillaire, la formation de microanévrismes et une occlusion des capillaires rétiniens.

La paroi des capillaires rétiniens constitue une « barrière hémato-rétinienne » qui régule les échanges métaboliques entre le sang et la rétine et maintient avec les cellules gliales la déshydratation de l’espace extracellulaire et la transparence du tissu rétinien.

Les altérations des composants de la paroi capillaire aboutissent à la rupture de cette barrière et à l’oedème rétinien.

De nombreux mécanismes ont été invoqués pour expliquer le mécanisme par lequel l’hyperglycémie pouvait entrainer ces lésions capillaires : activation de la voie de l’aldose-réductase conduisant à l’accumulation intracellulaire de sorbitol, glycation des protéines entraînant un épaississement des membranes basales, modifications du flux sanguin rétinien, hypoxie relative entraînant la sécrétion locale de facteurs de croissance angiogéniques

Les microanévrismes sont des ectasies de la paroi capillaire, localisées en bordure d’un micro-territoire non perfusé. Leur paroi déficiente provoque une rupture localisée de la barrière hémato-rétinienne.

Les microanévrismes peuvent se thromboser et disparaître.

Les exsudats intra-rétiniens :

Accumulation de lipoprotéines apparaissant sous forme de dépôts jaunâtres isolés, dispersés ou organisés en couronne autour d’anomalies micro-vasculaires. Après traitement des anomalies micro-vasculaires en coauses, la résorption de ces dépôts est lente et progressive. Les exsudats en placards en position centro-fovéolaire sont souvent responsables d’une perte de la vision centrale.

Les hémorragies rétiniennes peuvent être de plusieurs types :

• Micro-hémorragies punctiformes et superficielles apparaissant précocement au cours de la rétinopathie diabétique
• Hémorragies plus larges, en tache, plus profondes secondaires à l’ischémie tissulaire
• Hémorragies en flammèches superficielles, leur localisation entre les fibres optiques et autour de la papille (nerf optique) sont souvent associées à l’HTA.

Le nodule cotonneux :  occlusion d’artérioles rétiniennes précapillaires responsable  de l’accumulation dans les fibres optiques de matériel axoplasmique dont le transport actif est interrompu.

Les nodules cotonneux se présentent comme des lésions de petite taille, blanches, superficielles, d’aspect duveteux et à contours flous. Ils sont très corrélés à une participation hypertensive (HTA). L’association rétinopathie diabétique et hypertensive est fréquente.

Anomalies veineuses : Il s’agit de dilatations des troncs veineux en chapelet ou dilatations moniliformes et de boucles veineuses

L’occlusion étendue des capillaires rétiniens puis des artérioles rétiniennes aboutit à une ischémie rétinienne.

Les phénomènes occlusifs et oedémateux évoluent de façon concomitante.

Les phénomènes occlusifs affectent surtout la rétine périphérique et les phénomènes oedémateux prédominent dans la région centrale de la rétine, la macula. Evolution et complications de l’ischémie :

• Apparition d’AMIRs : anomalie micro-vasculaires intra-rétiniennes. Ce sont des dilatations vasculaires développées en bordure de territoires d’ischémie
• Rétinopathie diabétique proliférante : apparition de néovaisseaux pré-papillaires, pré-rétiniens et à la face postérieure du corps vitré

 

Les complications de la rétinopathie diabétique proliférantes :

• Hémorragie intra-vitréenne
• prolifération fibro-vasculaire et décollement de rétine tractionnel +/- rhegmatogène
• Glaucome néovasculaire

A l’absence de traitement, ces complications de la rétinopathie diabétique proliférante conduisent à la cécité complète.

Evolution et complication de la maculopathie au cours de la rétinopathie diabétique :

L’exploration de la maculopathie oedèmateuse se fait actuellement de façon précise en couplant l’angiographie et l’OCT. Il s’agit d’un bilan indispensable pour guider le traitement

–La maculopathie oedémateuse se caractérise par un épaississement rétinien maculaire.

Elle peut évoluer pour son propre compte et se rencontre au cours de la rétinopathie diabétique proliférante ou non proliférante. Elle est le plus souvent la cause de la baisse d’acuité visuelle.

• L’œdème peut être focal, localisé au niveau de microanévrismes entourés souvent d’exsudats circinés.
• L’œdème peut être diffus par hyperperméabilité étendue du lit capillaire, cystoïde ou non cystoïde
• L’œdème maculaire peut être mixte et il peut y avoir une composante vitréenne tractionnelle

L’American Academy of Ophthalmology propose une classification différente :

• Œdème maculaire minime : exsudats ou épaississement rétinien loin du centre de la macula
• Œdème maculaire modéré : exsudats ou épaississement à proximité du centre
• Œdème maculaire sévère : exsudats ou épaississement rétinien atteignant le centre de la macula

 

–Maculopathie ischémique :

Elargissement de la zone avasculaire centrale qui est au moins doublée en surface. Il s’agit d’un diagnostic angiographique. Elle est en générale responsable d’une baisse d’acuité visuelle sévère. Elle peut être associée à une composante oedémateuse.

 

Symptômes

la baisse visuelle ne survient qu’après une longue période d’évolution silencieuse de la rétinopathie diabétique et qu’elle est causée par ses complications.  Le malade peut ne ressentir aucun signe fonctionnel , ni baisse visuelle alors qu’il a déjà une rétinopathie diabétique évoluée et des lésions à haut risque de cécité.

Il importe donc de chercher à dépister précocement les lésions de rétinopathie diabétique, car la cécité peut d’autant mieux être prévenue que le traitement est réalisé à temps. une surveillance ophtalmologique régulière doit être poursuivie tout au long de la vie du diabétique.

Une coopération entre l’ophtalmologiste, le diabétologue et le médecin généraliste est indispensable pour motiver le patient à accepter une surveillance ophtalmologique régulière

Examens complémentaires

 Dépistage et surveillance de la rétinopathie diabétique Modalités de l’examen ophtalmologique du diabétique

Réalisé par l’ ophtalmologiste, l’examen oculaire du diabétique comprend :

• un interrogatoire portant sur l’anamnèse du diabète, l’équilibe glycémique (taux de l’hémoglobine glyquée) et tensionnel, l’existence d’autres complications du diabète (microalbuminurie, complications cardio-vasculaires)
•  l’ analyse des symptômes visuels, – la mesure de l’acuité visuelle avec correction optique,
• la mesure de la pression intraoculaire (recherche de glaucome),
• l’examen de l’iris et du cristallin (recherche de rubéose et de cataracte),
• l’examen du vitré et du fond d’oeil +/- dilatation pupillaire +/- rétinophotographie couleur

Méthode pour l’examen du fond d’oeil :

Deux techniques complémentaires peuvent être employées pour l’examen de la rétine : la biomicroscopie et

– Examen angiographique du fond d’oeil : L’angiographie en fluorescence est indispensable lorsqu’il existe une rétinopathie diabétique

Elle est précédée de photographies sans injection du pôle postérieur et éventuellement de la périphérie rétinienne. La séquence angiographique (après injection intra-veineuse de fluorescéine) sera centrée sur le pôle postérieur, des clichés périphériques seront systématiquement réalisés dans les huit champs du fond d’oeil, et l’examen comportera toujours un cliché tardif, centré sur la macula , 5 minutes puis 10 minutes après l’injection de fluorescéine.

La tomographie en cohérence optique (OCT) permet de préciser le degré, la localisation et l’évolution de l’œdème maculaire.

Classification de la rétinopathie diabétique (selon l’ALFEDIAM)

Pas de rétinopathie diabétique (RD) Rétinopathie diabétique non proliférante

• RD non proliférante minimeRD non proliférante modérée
• RD non proliférante sévère (ou RD préproliférante)

Rétinopathie diabétique proliférante

• RD proliférante minime
• RD proliférante modérée
• RD proliférante sévère
• RD proliférante compliquée

Maculopathie diabétique Maculopathie oedémateuse: – oedème maculaire localisé entouré d’ exsudats – oedème maculaire diffus de la région centrale: ->oedème maculaire non cystoïde ->oedème maculaire cystoïde Maculopathie ischémique

Dépistage et Surveillance :

Toute découverte d’un diabète doit s’accompagner d’un examen ophtalmologique. Il faut cependant distinguer le cas des diabétiques de type 1 de celui des diabétiques de type 2.

Diabète de type 1 : chez un diabétique de type 1, le début du diabète est connu avec précision. La rétinopathie diabétique ne survient en général pas avant 7 ans d’évolution du diabète, mais après 20 ans d’évolution, 90 à 95 % des diabétiques ont une rétinopathie diabétique.

Un examen du fond d’oeil sera réalisé à la découverte du diabète.

Une angiographie/OCT en fluorescence doit être pratiquée impérativement dès les premiers signes biomicroscopiques de rétinopathie diabétique. Sa fréquence ultérieure sera fonction des résultats de l’examen du fond d’oeil.

Chez les enfants, il n’est pas nécessaire que le premier examen ophtalmologique soit réalisé avant l’âge de 10 ans.

Diabète de type 2 : chez les diabétiques de type 2, le début de la maladie diabétique est souvent inconnu. L’examen ophtalmologique initial peut déjà découvrir une rétinopathie diabétique plus ou moins évoluée (20 % des diabétiques de type 2 ont une rétinopathie diabétique lors de la découverte de leur diabète).

Un examen du fond d’oeil est donc impératif dès la découverte du diabète. Une angiographie en fluorescence+ OCT sont nécessaires s’il y a déjà une rétinopathie diabétique.  

Circonstances particulières :

Il existe des périodes de la vie du diabétique pendant lesquelles le risque d’une évolution rapide de la rétinopathie rend nécessaire une surveillance ophtalmologique renforcée.

– La puberté et l’adolescence (période entre 13 et 18 ans): chez les enfants diabétiques, la prévalence de la rétinopathie diabétique est faible, et il n’y a notamment pas de rétinopathie proliférante avant la puberté.

La puberté et l’adolescence constituent une période à haut risque d’évolution de la rétinopathie diabétique, et justifient une surveillance ophtalmologique renforcée.

La période entre 16 et 18 ans est particulièrement critique, la surveillance ophtalmologique doit être rapprochée; s’il existe une rétinopathie diabétique, un contrôle ophtalmologique tous les 3 à 6 mois est justifié

. – La grossesse : au cours de la grossesse il existe un risque majoré de progression de la rétinopathie diabétique. Il est nécessaire d’examiner le fond d”oeil avant la grossesse; en l’absence de rétinopathie diabétique en début de grossesse, une surveillance ophtalmologique trimestrielle puis en post partum doit être réalisée. S’il existe une rétinopathie diabétique en début de grossesse, une surveillance ophtalmologique mensuelle est nécessaire.

Des angiographies en fluorescence peuvent être réalisées si elles sont indiquées, aucun effet tératogène n’ayant été décrit.

La photocoagulation peut être également réalisée au cours de la grossesse si elle est nécessaire.

– La normalisation rapide de la glycémie par un traitement intensif exige un examen préalable , et une surveillance rapprochée du fond d’oeil. Il existe en effet au cours et au décours de cette période un risque accru d’aggravation de la rétinopathie diabétique.

La constatation d’une rétinopathie diabétique proliférante doit faire réaliser une photocoagulation panrétinienne avant ou pendant la période de normalisation glycémique.

La constatation d’une rétinopathie diabétique préproliférante doit inciter à normaliser progressivement la glycémie sous contrôle rapproché du fond d’il et/ou à réaliser une photocoagulation panrétinienne au préalable.

Rythme de surveillance de la RD

*Pas de rétinopathie diabétique : surveillance annuelle ou tous les 2 ans du fond d’oeil (FO )

*Rétinopathie diabétique non proliférante minime : FO + angiographie/OCT annuels

*Rétinopathie diabétique non proliférante modérée : – FO + angiographie/OCT tous les 6 mois à un an fonction de la maculopathie associée- si traitement par laser maculaire, FO + angiographie 4 à 6 mois après le traitement

*Rétinopathie diabétique non proliférante sévère ( ou préproliférante) : FO + angiographie/OCT tous les 6 mois (sauf conditions particulières) Photocoagulation panrétinenne selon circonstances particulières

*Rétinopathie diabétique proliférante : Photocoagulation panrétinienne FO + angiographie/OCT 2 à 4 mois mois après la fin du traitement

Selon l’HAS : Un dépistage de la rétinopathie diabétique tous les 2 ans est suffisant sous certaines conditions

: Concernant le rythme de dépistage de la rétinopathie diabétique, une observation du fond d’oeil ne paraît pas indispensable tous les ans pour tous les patients diabétiques diagnostiqués

:=> en l’absence de rétinopathie diabétique, chez les diabétiques non insulino-traités, équilibrés pour l’hémoglobine glyquée (HbA1c) et la pression artérielle, un intervalle de dépistage de 2 ans est suffisant après un examen du fond d’oeil de référence ;

=> en cas de diabète et/ou de pression artérielle mal contrôlés, un examen au moins annuel est nécessaire ;

=> pour la femme enceinte diabétique (hors diabète gestationnel), il est recommandé un dépistage avant la grossesse, puis trimestriel et en post-partum (après l’accouchement)

Traitement de la rétinopathie diabétique :

En premier lieu le traitement de la rétinopathie diabétique repose sur la maîtrise de l’équilibre diabétique et de l’hypertension artérielle.

Rétinopathie diabétique ischémique :

La rétinopathie diabétique non proliférante sévère est le stade où est initié le plus souvent traitement de la rétinopathie diabétique ischémique. Néanmoins, il n’y a pas de consensus absolu sur la façon de conduire ce traitement. Il dépendra, au cas par cas, de l’acuité visuelle et de l’état maculaire.

La règle des 4-2-1 : le fond d’œil étudié sur photo couleur est divisé en 4 quadrants
Hémorragies profondes : 4 quadrants
Et/ou anomalie du calibre veineux : 2 quadrants
Et/ou AMIR nombreux : 1 quadrant Evolution vers la rétinopathie diabétique proliférante : 50% à 1 an et 75% si 2 critères de la règle des 4-2-1
A ce stade de la rétinopathie diabétique, la pan-photocoagulation rétinienne (PPR) doit être effectuée de façon complète.

Indications urgentes :

• Grossesse
• Puberté
• Rééquilibration raide d’un diabète mal équilibré
• patient peu assidu
• RD floride (jeune diabétique de type 1), RD d’évolution très rapide.
• Chirurgie de la cataracte

Indication moins urgente et temporisation :

• Diabète bien équilibré
• présence d’une maculopathie oedémateuse : à traiter si possible avant, au moins initier son traitement au préalable. La PPR pouvant aggraver l’œdème maculaire. Il est aussi souhaitable, dans la mesure du possible de réaliser une PPR lente en cas de maculopathie oedémateuse.

Technique de la PPR :

Technique classique: « single spot », 2500 à 4000 impacts, en séances espacées de 500 à 800 impact. Source : laser Argon

visualisation du fond d’œil par lentille panoramique.

Puissance : 50 à 200 mW

taille des impacts : 50 à 200 microns

durée des impacts : 50 à 100 ms.

Technique multi-spot type PASCAL (PAttern Scanning Laser) :
source : 532 nm (laser YAG doublé) ou 577 jaune.

Une impulsion délivre un groupe d’impacts (carré, cercle, grille).
Durée de l’imulsion : 10 à 20 ms
puissance : 200 à 700 mw
taille des impacts : 200 microns.
2-3 séances de 5 à 10 mn suffisent, moins de douleur, cicatrices induites moins traumatiques.

  Traitement de la maculopathie oedémateuse :

• Anti vegf
• Laser jaune en protocole infraliminaire type micropulse

La vitrectomie :

• Hémorragie du vitré récidivante ou chronique
• Décollement de rétine par rétraction fibro-vasculaire
• Œdème maculaire tractionnel (traction vitréo-maculaire)

 

 

 

 

 

Références principales :

RECOMMANDATIONS POUR LE DEPISTAGE ET LA SURVEILLANCE DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE par l’ALFEDIAM

(association de langue française pour l’étude du diabète et des  maladies métaboliques)1996

P. Massin (Rapporteur), K. Angioi-Duprez, F. Bacin, B. Cathelineau, G. Cathelineau, G. Chaine, G. Coscas, J. Flament, J. Sahel, P. Turut , PJ. Guillausseau, A. Gaudric

http://www.alfediam.org/

ETDRS-group. Rerly Treatment diabetic retinopathy Study

DRS-group. Diabetic Retinopathy Study Research Group